Эпилепсия: функциональное состояние мозга

Известна роль функционального состояния мозга в реализации припадков в определенной фазе континнума сон — бодрствование (эпилепсия сна, эпилепсия бодрствования).

Припадки при эпилепсии, как и эпилептическая активность на ЭЭГ, могут быть спровоцированы депривацией сна, которая в настоящее время признается одним из наиболее мощных факторов, способствующих эпилептической провокации.

Какие именно изменения функционального состояния головного мозга и в какой мере могут повышать риск возникновения эпилепсии? Целесообразность подобной постановки вопроса становится очевидной, что даже при наличии эпилептогенного поражения мозга и эпилептического очага заболевание может не возникнуть, если антиэпилептические механизмы стойко блокируют эпилептический очаг. Вопрос этот можно сформулировать и другим образом: если эпилепсия обычно развивается на органической основе, то какова при этом роль функционального состояния мозга, иными словами, каковы взаимоотношения функционального и органического в происхождении эпилепсии?

Данный вопрос изучался нами на модели опухолей центральной области и, кроме того, начальной стадии эпилепсии.

Опухоли центральной области были избраны в качестве модели для изучения взаимоотношения органического и функционального в происхождении эпилепсии по следующим соображениям. Они, как правило, вызывают появление фокальной эпилептической активности на ЭЭГ, что обычно сочетается с эпилептическими припадками. В то же время опухоли центральной области вызывают появление на ЭЭГ и фокальной медленной активности, находящейся, по-видимому, в антагонистических отношениях с эпилептической. Вследствие роста опухоли эпилептогенное поражение со временем усиливается. Одновременно выявляется внутричерепная гипертензия, изменяющая функциональное состояние мозга, о чем свидетельствуют как клинические данные (сонливость, загруженность больного, аспонтанность и др.), так и ЭЭГ (появление распространенной медленной активности).

По мере роста опухоли (т. е. нарастания эпилептогенного поражения) эпилептическая активность снижается и припадки прекращаются.

В то же время и своевременно приобретенный и применяемый строго по назначении врача сабрил в Москве поможет предотвратить наступление эпилептических припадков.

Каковы же механизмы этого явления?

В обратных корреляциях с эпилептической активностью находятся не только эпилептогенное поражение (неврологический дефицит), но и гипертензионные явления и соответственно этому медленная активность. Очевидно, что именно изменение функционального состояния мозга приводит к подавлению эпилептической активности, несмотря на нарастание эпилептогенного поражения. Этот факт интересен не только сам по себе, но и с точки зрения взаимоотношения эпилептической и медленной активности.

Можно было бы добавить, что при полиграфических исследованиях ночного сна у больных эпилепсией рядом авторов отмечено подавление генерализованной эпилептической активности в дельта-сне: эпилептическая активность «захлебывается» в медленной.

Таким образом, результаты этой серии исследований отчетливо показали, что эпилептогенное поражение, даже формирующее эпилептический очаг, еще не определяет прогноза. Основное значение может иметь такое функциональное состояние мозга, когда эпилептическая активность полностью блокируется.

Следующая серия исследований взаимоотношения органического и функционального в происхождении эпилепсии была проведена уже у больных с начальной стадией эпилепсии, перенесших лишь несколько припадков. Хотя органическая симптоматика была зарегистрирована не менее чем у 69% больных, эпилептическая активность на ЭЭГ отмечена лишь в 1/4 случаев. В то же время почти у 100% больных выявлена вегетативно-сосудистая дисфункция, наличие которой свидетельствует о недостаточности интегративных церебральных механизмов. Обращает на себя внимание то, что почти у половины больных отмечались нарушения сна, а у 2/3 — генерализованные неспецифические изменения на ЭЭГ. Так, у больных с эпилепсией бодрствования преобладал гиперсинхронный тип ЭЭГ — необычное зональное распределение альфа-ритма, т. е. выраженность его и в передних отделах мозга, увеличение амплитуды и замедление ритма до нижних границ нормы. Это со всей очевидностью указывает на недостаточность активирующих влияний, что при наличии эпилептогенного поражения способствует формированию как эпилептического очага, так и эпилептической системы.

У больных эпилепсией сна в бодрствовании чаще наблюдался активированный тип ЭЭГ («плоская» ЭЭГ), что, видимо, затрудняло возникновение генерализованных припадков в этом функциональном состоянии.

Указанные изменения не могут быть следствием уже возникшей эпилепсии, поскольку обследовались больные, перенесшие всего несколько припадков. Результаты этой серии исследований дают основание утверждать, что важным фактором риска развития эпилепсии при наличии эпилептогенного поражения является изменение функционального состояния мозга — недостаточность актив анионных механизмов бодрствования или сна.

В связи с этим становится понятным, что возникновению первого или первых эпилептических припадков способствует срыв системы антиэпилептической защиты под воздействием таких неблагоприятных влияний, как депривация сна, испуг (последнее нередко у детей), алкоголизация, а также других факторов, изменяющих функциональное состояние мозга.

По материалам: В.А. Карлов. Эпилепсия. Москва. Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 1989.